Το λίπος και οι υδατάνθρακες (CHO) είναι τα κύρια ¨καύσιμα¨ για την παραγωγή ενέργειας κατά την αερόβια άσκηση. Η σχετική συνεισφορά αυτών των πηγών ενέργειας καθορίζεται κυρίως από την ένταση και τη διάρκεια της άσκησης, αλλά επηρεάζεται επίσης από την κατάσταση της προπόνησης, την διατροφή, το φύλο και τις περιβαλλοντικές συνθήκες. Στον τομέα της αερόβιας άσκησης έως και ~ 100% της μέγιστης πρόσληψης οξυγόνου (VO2max), οι CHO είναι το κυρίαρχο ¨καύσιμο¨, καθώς ο οξειδωτικός μεταβολισμός με βάση τους CHO μπορεί να ενεργοποιηθεί γρήγορα, να παρέχει όλο το ¨καύσιμο¨ σε υψηλή αερόβια απόδοση (> 85-90 % VO2max) και είναι πιο αποδοτικό καύσιμο (kcal/L O2 που χρησιμοποιείται) σε σύγκριση με το λίπος.

 

Ωστόσο, ενώ ο οξειδωτικός μεταβολισμός με βάση το λίπος ενεργοποιείται πιο αργά και παρέχει λιγότερα ¨καύσιμα¨ καθώς οι εντάσεις της άσκησης αυξάνονται πάνω από 65-75% VO2max, έχει πολύ μεγαλύτερη ικανότητα από την οξείδωση των CHO. Το λίπος έχει σχεδιαστεί για να είναι βοηθητικό ¨καύσιμο¨ κατά την αερόβια άσκηση και είναι η κυρίαρχη πηγή ενέργειας σε χαμηλές αποδόσεις ισχύος (< 40% VO2max) ενώ παρέχει μεγάλες ποσότητες ενέργειας κατά τη διάρκεια άσκησης μέτριας έντασης (~40-65% VO2max). Εάν η άσκηση στο ~50-60% VO2max παραταθεί πέρα από ~1-2 ώρες, το λίπος γίνεται ξανά το κυρίαρχο καύσιμο. Επιπλέον, η οξείδωση του λίπους συμβάλλει στην ενέργεια κατά την ανάκαμψη μετά την άσκηση.

Σε αυτό το άρθρο θα δούμε εν συντομία όλα τα τελευταία στοιχεία σχετικά με τη ρύθμιση της χρήσης τους λίπους κατά την άσκηση.

Αξιοποίηση του λίπους κατά την άσκηση

Κατά τη διάρκεια της αερόβιας άσκησης (που απαιτεί λιγότερη ενέργεια από 100% VO2max), η οξείδωση των υδατανθράκων(CHO) και του λίπους παρέχει την ενέργεια για τη σύσπαση των σκελετικών μυών. Άλλα πιθανά ¨καύσιμα¨, όπως τα αμινοξέα, μπορούν επίσης να συνεισφέρουν σε ενέργεια, αλλά αυτή η συνεισφορά είναι συνήθως μικρή . Τα κύρια υποστρώματα στους μυς (ενδογενείς) για την παραγωγή αερόβιας ενέργειας είναι το γλυκογόνο και τα ενδομυϊκά τριγλυκερίδια (IMTG) και από έξω από το κύτταρο (εξωγενή) είναι η γλυκόζη του αίματος (προέρχεται από τη γλυκογονόλυση και τη γλυκονεογένεση του ήπατος και από το έντερο όταν καταπίνεται CHO) και λιπαρά οξέα (FFA) που προέρχονται από αποθέματα τριγλυκεριδίων λιπώδους ιστού (TG).

Η εξάρτηση από αυτές τις τέσσερις πηγές καυσίμου μετρήθηκε σε καλά προπονημένους νεαρούς άνδρες ποδηλάτες σε ποικίλες εντάσεις άσκησης (Εικόνα 1) (Romijn et al., 1993). Οι μετρήσεις έγιναν κατά τη διάρκεια των τελευταίων30 λεπτών ενός κύκλου 2 ωρών σε 25% και 65% της VO2max και τα τελευταία 10 λεπτά ενός κύκλου 30 λεπτών σε 85% της VO2max.

Εικόνα1: H χρήση ¨καυσίμου¨ κατά τη διάρκεια της άσκησης στο 25%, 65% και 85% της VO2 max ( Romijn et al., 1993).

Αυτά τα δεδομένα παρείχαν αρκετές σημαντικές πληροφορίες σχετικά με τη χρήση ¨καυσίμου¨ με αυξανόμενη ένταση άσκησης. Στο 25% VO2max, γλυκόζη και FFA μεταφέρθηκαν στους μυς με ρυθμό που παρείχε το απαιτούμενο καύσιμο, με το FFA να ειναι το κυρίαρχο καύσιμο σε αυτή τη χαμηλή ένταση (Εικόνα 1). Όταν η ένταση της άσκησης αυξήθηκε στο 65% VO2max (μέτρια ένταση), η συνεισφορά από τα εξωγενή FFA διατηρήθηκε, η συνεισφορά της εξωγενούς γλυκόζης αυξήθηκε και χρησιμοποιήθηκαν επίσης σημαντικές ποσότητες μυϊκού γλυκογόνου και IMTG (Romijn et al., 1993). Η συνεισφορά του λίπους έφτασε στο μέγιστο σε αυτή τη μέτρια απόδοση ισχύος και η συνολική συνεισφορά από λίπος και υδατάνθρακες(CHO) ήταν περίπου 50/50 (Εικόνα 1). Πρόσθετες έρευνες έχουν δείξει ότι μια ένταση άσκησης ~60%-65% προκαλεί μέγιστους ρυθμούς οξείδωσης λίπους (Achten et al., 2002; Randell et al., 2017). Κατά τη μετάβαση στο 85% VO2max (υψηλής έντασης), η συνεισφορά από τα FFA και IMTG μειώθηκε, η εξάρτηση από τη γλυκόζη που μεταφέρεται στο αίμα αυξήθηκε και η χρήση μυϊκού γλυκογόνου έγινε ο κυρίαρχος πάροχος ¨καυσίμου¨. Συνοψίζοντας, η οξείδωση των υδατανθράκων( CHO), κυρίως από το μυϊκό γλυκογόνο, κυριαρχούσε στις υψηλότερες εντάσεις άσκησης και η οξείδωση του λίπους ήταν πιο σημαντική σε χαμηλές και μέτριες εντάσεις.

Η αναλογία του ¨καυσίμου¨ στις γυναίκες

Σε ένα παρόμοιο πείραμα με νεαρές καλά προπονημενες γυναίκες (Romijn et al., 2000), τα ευρήματα χρήσης ¨καυσίμου¨ στο 25%, 65% και 85% της VO2max ήταν ουσιαστικά πανομοιότυπα με αυτά των ανδρών (Romijn et al., 1993). Σε λιγότερο καλά προπονημένα ή μη προπονημένα , η εξάρτηση από τους CHO είναι μεγαλύτερη σε μέτρια και υψηλότερη ισχύ και η άσκηση σε ισχύ ~60% της VO2max και άνω δεν μπορεί να διατηρηθεί για οσο διάστημα διατηρείται σε προπονημενα άτομα, παρόλο που η ισχύς ήταν πολύ χαμηλότερα (Coggan et al., 1995a, b· Howlett et al., 1998).

Στη μελέτη Watt et al. (2002) είχαν καλά προπονημένους ποδηλάτες να οδηγούν για 4 ώρες σε 55% VO2max και εξέτασαν τη χρήση ¨καυσίμου¨ με έμμεση θερμιδομετρία και μετρήσεις του IMTG των σκελετικών μυών και της χρήσης γλυκογόνου από δείγματα βιοψίας (Εικόνα 2). Η οξείδωση των CHO κυριάρχησε τις πρώτες 2 ώρες που αντιπροσωπεύει το ~63% της παροχής ενέργειας, με το γλυκογόνο να παρέχει το 45% και τη γλυκόζη αίματος το 55% των CHO που χρησιμοποιείται. Το λίπος αντιπροσώπευε το 37% της χρήσης καυσίμου τις πρώτες 2 ώρες, με την οξείδωση των FFA στο πλάσμα να παρέχει το 90% και τη χρήση IMTG μόνο το 10% (Εικόνα 2).

Η γλυκόζη του πλάσματος παρείχε ελαφρώς περισσότερη ενέργεια που μεταφέρεται από το αίμα σε σχέση με το FFA του πλάσματος στις πρώτες 2 ώρες της άσκησης. Ωστόσο, η οξείδωση του λίπους αυξήθηκε με την πάροδο του χρόνου και έγινε το κυρίαρχο καύσιμο σε ~2 ώρες καθώς η οξείδωση των CHO μειώθηκε σταθερά. Στις ώρες 2 εως 4, η οξείδωση του λίπους αντιπροσώπευε το 58% του ¨καυσίμου¨. Ενώ η οξείδωση των CHO μειώθηκε τις τελευταίες 2 ώρες, παρέχοντας το 42% της ενέργειας και το μεγαλύτερο μέρος του καυσίμου (85%) προερχόταν από την πρόσληψη γλυκόζης στο πλάσμα. Τα επίπεδα γαλακτικού στο αίμα ήταν πολύ χαμηλά καθ' όλη τη διάρκεια του κύκλου.

 

Στις τελευταίες 2 ώρες άσκησης με ~57% της VO2max αντιπροσώπευε το 92% της οξειδωτικής ενέργειας με το FFA να συνεισφέρει το 60% και τη γλυκόζη στο αίμα το 40%. Αυτά τα δεδομένα έδειξαν ξεκάθαρα την απομάκρυνση από την ενδομυϊκή χρήση ¨καυσίμου¨ στο πρώτο μισό της παρατεταμένης άσκησης και την αυξημένη εξάρτηση από το FFA που μεταδίδεται από το αίμα και τη γλυκόζη στο δεύτερο μισό της 4ωρης διαδρομής, με το FFA του πλάσματος να γίνεται το κυρίαρχο καύσιμο.

Εικόνα 2: H xρήση ¨καυσίμου¨ κατά τη διάρκεια 4 ωρών άσκησης στο ~57% της VO2 max Watt et al., 2002). FFA, ελεύθερα λιπαρά οξέα; IMTG, ενδομυϊκό τριγλυκερίδιο.

Μειωμένη εξάρτηση από το λίπος σε υψηλότερες εντάσεις άσκησης

Όπως είδαμε παραπάνω κατά τη διάρκεια έντονων αγώνων αντοχής, οι αθλητές συχνά αγωνίζονται σε ~85%-95% VO2max και η χρήση ¨καυσίμου» μετατοπίζεται από το λίπος στους υδατάνθρακες (CHO) (Εικόνα 1). Από άποψη απόδοσης, αυτή η αλλαγή ¨καυσίμου¨ είναι λογική, καθώς η απόδοση ενέργειας από την οξείδωση των CHO είναι ~ 7% πιο αποτελεσματική από ό,τι από το λίπος. Η έρευνα έχει τώρα εντοπίσει πολλά σημεία όπου ο μεταβολισμός του λίπους ρυθμίζεται προς τα κάτω σε υψηλές εντάσεις αερόβιας άσκησης

Ο μεταβολισμός του λίπους μετά την άσκηση

Σχετικά λίγη ερευνητική προσοχή έχει δοθεί στη σημασία του λίπους ως ¨καυσίμου¨ στους σκελετικούς μυς κατά την ανάπαυση από παρατεταμένη άσκηση ή κατά τις περιόδους ανάπαυσης ή χαμηλής απόδοσης ισχύος μεταξύ περιόδων άσκησης υψηλής έντασης. Μετά από παρατεταμένη άσκηση, η αναλογία αναπνευστικής ανταλλαγής (RER) μπορεί να μην προβλέπει με ακρίβεια τη χρήση λίπους στους σκελετικούς μύες, καθώς ο μεταβολικός ρυθμός των μυών είναι χαμηλότερος και δεν κυριαρχεί στα δεδομένα ανταλλαγής αερίων όπως στην άσκηση. Επιπλέον, άλλες μεταβολικές διεργασίες που περιλαμβάνουν τη χρήση διοξειδίου του άνθρακα μπορεί να επηρεάσουν το μετρούμενο RER. Κατά τη διαλειμματική άσκηση, όπου οι περίοδοι ανάπαυσης είναι συχνά σύντομες, η επίτευξη μιας σταθερής κατάστασης για τη μέτρηση της ανταλλαγής αερίων και η χρήση του RER για την πρόβλεψη της χρήσης λίπους είναι επίσης δύσκολη.

Παρά αυτά τα ζητήματα, μελέτες έχουν δείξει ότι η οξείδωση του λίπους είναι αυξημένη μετά την άσκηση σε σύγκριση με μια κατάσταση ελέγχου ηρεμίας (Henderson et al., 2007; Malatesta et al., 2009). Μέτρησαν την οξείδωση FA σε ολόκληρο το σώμα για 3 ώρες μετά από άσκηση για 90 λεπτά στο 45% της VO2max και μετά από άσκηση για 60 λεπτά στο 65% τξς VO2max και έναν αντίστοιχο χρόνο καθιστικής δραστηριότητας σε μέτρια δραστήριους άνδρες και γυναίκες. Η οξείδωση του FA στο πλάσμα ήταν αυξημένη πάνω από την ηρεμία για ολόκληρη την περίοδο αποκατάστασης των 3 ωρών και στα δύο φύλα. Δεν υπήρχε διαφορά μεταξύ των δύο περιόδων άσκησης, αλλά η ολική οξείδωση FA ήταν αυξημένη περισσότερο στους άνδρες παρά στις γυναίκες. Αρκετές άλλες μελέτες έχουν αναφέρει αυξημένη οξείδωση λίπους σε προπονημένους άνδρες και γυναίκες για αρκετές ώρες μετά την άσκηση που καταστρέφει το γλυκογόνο, με βάση τα μέτρα RER και παρά την κατανάλωση τροφής πλούσιας σε υδατάνθρακες (CHO) μετά την άσκηση. Αυτά τα δεδομένα υποδηλώνουν ότι το FFA του πλάσματος και πιθανώς οι λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας είναι πιθανό να είναι τα σημαντικά καύσιμα λίπους για αερόβια ενέργεια στην άμεση ανάκαμψη από την άσκηση.

Οι Maletesta et al. (2009) εξέτασαν την οξείδωση των λιπιδίων κατά τη διάρκεια 3 ωρών ανάκαμψης από υψηλής έντασης υπομέγιστη διαλειμματικής άσκησης (1 λεπτό στο 80% της VO2max με 1 λεπτό ενεργητική ανάκτηση στο 40% της VO2max), 60 λεπτά άσκησης σε 45% VO2max και χρονικά δοκιμή ελέγχου ηρεμίας σε δραστήριους νεαρούς άνδρες. Η αύξηση της ολικής οξείδωσης του υποστρώματος και της οξείδωσης του λίπους μετά τις δύο δοκιμές ισοενεργειακής άσκησης ήταν ίδια στην περίοδο αποκατάστασης και υψηλότερη από τη δοκιμή ελέγχου. Αυτό συνέβη παρά τη λιγότερη οξείδωση του λίπους κατά τη διάρκεια της δοκιμής διαλειμματικής άσκησης ,υποδηλώνοντας ότι η συνολική ενεργειακή δαπάνη υπαγόρευσε τον ρυθμό οξείδωσης του λίπους κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης 3 ωρών.

Συμπεράσματα

Το λίπος και οι υδατάνθρακες (CHO) είναι τα κύρια καύσιμα για τον αερόβιο μεταβολισμό κατά τη διάρκεια της άσκησης σε ένα άτομο που τρέφεται καλά.

Το λίπος είναι η κυρίαρχη πηγή ενέργειας σε χαμηλές αερόβιες εξόδους ισχύος (< 40% VO2max) και παρέχει το ~50% της απαιτούμενης ενέργειας κατά τη διάρκεια άσκησης μέτριας έντασης (~40-65% VO2max). Η συμβολή του λίπους μειώνεται σε υψηλότερες αποδόσεις ισχύος καθώς οι CHO γίνονται το κύριο ¨καύσιμο¨.

Η οξείδωση του λίπους συμβάλλει επίσης στην ενέργεια κατά την ανάκαμψη από μία μόνο περίοδο άσκησης, και στις περιόδους ανάπαυσης ή χαμηλής ισχύος εξόδου μεταξύ έντονων περιόδων άσκησης(διαλειμματική προπόνηση).

Η ρύθμιση του μεταβολισμού του λίπους στους σκελετικούς μυς κατά τη διάρκεια της άσκησης είναι πολύπλοκη και περιλαμβάνει πολλά σημεία ελέγχου. Η ενεργοποίηση της οξείδωσης του λίπους κατά την έναρξη της άσκησης είναι πιο αργή από τους CHO και έχει σχεδιαστεί για μακροχρόνια άσκηση χαμηλής έως μέτριας έντασης.

 

Πηγές:

Achten, J., M. Gleeson, and A.E. Jeukendrup (2002). Determination of the exercise intensity that elicits maximal fat oxidation. Med. Sci. Sports Exerc. 34: 92-97.

Alsted, T.J., L. Nybo, M. Schweiger, C. Fledelius, P. Jacobsen, R. Zimmermann, R. Zechner, and B. Kiens (2009). Adipose triglyceride lipase in human skeletal muscle is upregulated by exercise training. Am. J. Physiol. 296:E445-453.

Bonen, A., J.J. Luiken, Y. Arumugam, J.F. Glatz, and N.N. Tandon (2000). Acute regulation of fatty acid uptake involves the cellular redistribution of fatty acid translocase. J. Biol. Chem. 275:14501-14508.

Bradley, N.S., L.A. Snook, S.S. Jain, G.J.F. Heigenhauser, A. Bonen, and L. . Spriet (2012). Acute endurance exercise increases plasma membrane fatty acid transport proteins in rat and human skeletal muscle. Am. J. Physiol. 302:E183-189.

Coggan, A.R., C.A. Raguso, B.D. Williams, L.S. Sidossis, and A. Gastaldelli (1995a). Glucose kinetics during high-intensity exercise in endurance-trained and untrained humans. J. Appl. Physiol. 78:1203-1207

Coggan, A.R., S.C. Swanson, L.A. Mendenhall, D.L. Habash, and C.L. Kien (1995b). Effect of endurance training on hepatic glycogenolysis and gluconeogenesis during prolonged exercise in men. Am. J. Physiol. 268:375-383.

Decombaz, J., B. Schmitt, M. Ith, B. Decarli, P. Diem, R. Kreis, H. Hoppeler, and C. Boesch (2001). Postexercise fat intake repletes intramyocellular lipids but no faster in trained than in sedentary subjects. Am. J. Physiol. 281:R760-R769.

Fentz. J., R. Kjobsted, J.B. Birk, J. Jeppesen, K. Thorsen, P. Schjerling, B. Kiens, N. Jessen, B. Viollet, and J.F. Wojtaszewski (2015). AMPKα is critical for enhancing skeletal muscle fatty acid utilization during in vivo exercise in mice. FASEB J. 29:1725-1738.

Goodpaster, B.H., J. He, S. Watkins, and D.E. Kelley (2001). Skeletal muscle lipid content and insulin resistance: evidence for a paradox in endurance-trained athletes. J. Clin. Endocrinol. Metab. 86:755–5761.

Glatz, J.F., J.J. Luiken, and A. Bonen (2010). membrane fatty acid transporters as regulators of lipid metabolism; Implications for metabolic disease. Physiol. Rev. 90:367-417.

Hargreaves, M., and L.L. Spriet (2017). Exercise metabolism: Fuels for the fire. In: The Biology of Exercise. Zierath, J.R., M.J. Joyner, and J.A. Hawley (eds). Cold Spring Harbor Laboratory Press. Cold Spring Harbor, USA. pp. 57-72.

Henderson, G.C., J.A. Fattor, M.A. Horning, N. Faghihnia, M.L. Johnson, T.L. Mau, M. Luke-Zeitoun, and G.A. Brooks (2007). Lipolysis and fatty acid metabolism in men and women during the postexercise recovery period. J. Physiol. 584:963-981.

Holloway, G.P. (2017). Nutrition and training influences on the regulation of mitochondrial adenosine diphosphate sensitivity and bioenergetics. Sports Med. 47:S13-S21.

Holloway, G.P., and L.L. Spriet (2009). Skeletal muscle metabolic adaptations to training. In: The IOC Textbook of Science in Sport. R.J. Maughan (Ed): O. Wiley-Blackwell, UK. pp. 70-83.

Holloway, G.P., V. Bezaire, G.J.F. Heigenhauser, N.N. Tandon, J.F. Glatz, J.J. Luiken, A. Bonen, and L. L. Spriet (2006). Mitochondrial long chain fatty acid oxidation, fatty acid translocase/CD36 content and carnitine palmitoyltransferase I activity in human skeletal muscle during aerobic exercise. J Physiol 571: 201-210.

Holloszy, J.O. (1967). Biochemical adaptations in muscle. Effects of exercise on mitochondrial oxygen uptake and respiratory enzyme activity in skeletal muscle. J. Biol. Chem. 242:2278–2282.

Holloszy, J.O., and E.F. Coyle (1984). Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequences. J. Appl. Physiol. 56:831–838.

Holloszy, J.O., L.B. Oscai, I.J. Don, and P.A. Mole (1970) Mitochondrial citric acid cycle and related enzymes: adaptive response to exercise. Biochem. Biophys. Res. Commun. 40:1368–1373.

Howlett, R.A., M.L. Parolin, D.J. Dyck, E. Hultman, N.L. Jones, G.J.F. Heigenhauser, and L.L. Spriet (1998). Regulation of skeletal muscle glycogen phosphorylase and pyruvate dehydrogenase at varying power outputs. Am. J. Physiol. 275:R418-R425.

Jain, S.S., A. Chabowski, L.A. Snook, R.W. Schwenk, J.F. Glatz, J.J. Luiken, and A. Bonen (2009). Additive effects of insulin and muscle contraction on fatty acid transport and fatty acid transporters, FAT/CD36, FABPpm, FATP1, 4 and 6. FEBS Lett. 583:2294-2300.

Jain, S.S., J.J. Luiken, L.A. Snook, X.X. Han, G.P. Holloway, J.F. Glatz, and A. Bonen (2015). Fatty acid transport and transporters in muscle are critically regulated by Akt2. FEBS Lett. 589:2769-2775.

Jevons, E.F.P., K.D. Gejl, J.A. Strauss, N. Ortenblad, and S.O. Shepherd (2020). Skeletal muscle lipid droplets are resynthesized before being coated with perilipin proteins following prolonged exercise in elite male triathletes. Am. J. Physiol. 318:E357-E370.

Kiens, B. (2006). Skeletal muscle lipid metabolism in exercise and insulin resistance. Physiol Rev 86:205-243.

Kiens, B., and E.A. Richter (1998). Utilization of skeletal muscle triacylglcerol during postexercise recovery in humans. Am. J. Physiol. 275:E332-E337.

Kimber, N.E., G.J.F. Heigenhauser, L.L. Spriet, and D.J. Dyck (2003). Skeletal muscle fat and carbohydrate metabolism during recovery from glycogen-depleting exercise in humans. J. Physiol. 548:919-927.

Larson-Meyer, D.E., B.R. Newcomer, and G.R. Hunter (2002). Influence of endurance running and revovery diet on intramyocellular lipid content in women: a 1H NMR study. Am. J. Physiol. 282:E95-E106.

MacPherson, R.E., and S.J. Peters (2015). Piecing together the puzzle of perilipin proteins and skeletal muscle lipolysis. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 40:641-651.

Malatesta, D., C. Werlen, S. Bulfaro, X. Cheneviere, and F. Borrani (2009). Effect of high-intensity interval exercise on lipid oxidation during postexercise recovery. Med. Sci. Sports Exerc. 41:364-374.

Mole, P.A., L.B. Oscai, and J.O. Holloszy (1971). Adaptation of muscle to exercise. Increase in levels of palmityl CoA synthetase, carnitine palmityltransferase, and palmityl CoA dehydrogenase, and in the capacity to oxidize fatty acids. J. Clin. Invest. 50:2323–2330.

Perry, C.G., G.J.F. Heigenhauser, A. Bonen, and L.L. Spriet (2008). High-intensity aerobic interval training increases fat and carbohydrate metabolic capacities in human skeletal muscle. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 33:1112-1123

Petrick, H.L., and G.P. Holloway (2019). High intensity exercise inhibits carnitine palmitoyltransferase-I sensitivity to l-carnitine. Biochem. J. 476:547-558.

Prats, C., M. Donsmark, K. Qvortrup, C. Londos, C. Sztalryd, C. Holm, H. Galbo, and T. Ploug (2006). Decrease in intramuscular lipid droplets and translocation of HSL in response to muscle contraction and epinephrine. J. Lipid Res. 47:2392-2399.

Randell, R.K., and L.L. Spriet (2020). Factors affecting fat oxidation rates in athletes. Sports Science Exchange #206 .

Randell, R.K., I. Rollo, T.J. Roberts, K J. Dalrymple, A.E. Jeukendrup, and J.M. Carter (2017). Maximal fat oxidation rates in an athletic population. Med. Sci. Sports Exerc. 49:133-140.

Romijn, J.A., E.F. Coyle, L.S. Sidossis, A. Gastaldelli, J.F. Horowitz, E. Endert, and R.R. Wolfe (1993). Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. Am. J. Physiol. 265:E380-391.

Romijn, J.A., E.F. Coyle, L.S. Sidossis, J. Rosenblatt, and R.R. Wolfe (2000). Substrate metabolism during different exercise intensities in endurance-trained women. J. Appl. Physiol. 88:1707-1714.

Sahlin, K. (2009). Control of lipid oxidation at the mitochondrial level. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 34:382-388.

Shepherd, S.O., M. Cocks, K.D. Tipton, A.M. Ranasinghe, T.A. Barker, J.G. Burniston, A.J.M. Wagenmakers, and C.S. Shaw (2013). Sprint interval and traditional endurance training increase net intramuscular triglyceride breakdown and expression of perilipin 2 and 5. J. Physiol. 591:657-675.

Shepherd, S.O., M. Cocks, K.D. Tipton, O.C. Witard, A.M. Ranasinghe, T.A. Barker, A.J.M. Wagenmakers, and C.S. Shaw (2014). Resistance training increases skeletal muscle oxidative capacity and net intramuscular triglyceride breakdown in type I and II fibers of sedentary males. Exp. Physiol. 99:894-908.

Smith, B.K., C.G. Perry, T.R. Koves, D.C. Wright, J.C. Smith, P.D. Neufer, D.M. Muoio, and G.P. Holloway (2012a). Identification of a novel malonyl-CoA IC50 for CPT-1: Implications for predicting in vivo fatty acid oxidation rates. Biochem. J. 448:13–20.

Smith, B.K., A. Bonen and G.P. Holloway (2012b). A dual mechanism of action for skeletal muscle FAT/CD36 during exercise. Exerc. Sport Sci. Rev. 40:211-217.

Spriet, L.L. (2012). The metabolic systems: Lipid metabolism. In: Farrell, P.A., M.J. Joyner, and V.J. Caiozzo, (eds). Advanced Exercise Physiology, 2nd Ed. W. Lippincott, Wilkins. Philadelphia, PA, USA. pp. 392-407.

Spriet, L.L. (2014). New insights into the interaction of carbohydrate and fat metabolism during exercise. Sports Med. 44:S87-S96.

Stefanyk, L.E., A. Bonen, and D.J. Dyck (2012). Insulin and contraction-induced movement of fatty acid transport proteins to skeletal muscle transverse tubules is distinctly different than to the sarcolemma. Metabolism 61:1518–1522.

Stellingwerff, T., H. Boon, R.A. Jonkers, J.M. Senden, L.L. Spriet, R. Koopman, and L.J. van Loon (2007). Significant intramyocellular lipid use during prolonged cycling in endurance-trained males as assessed by three different methodologies. Am. J. Physiol. 292:E1715-1723.

Talanian, J.L., G.P. Holloway, L.A. Snook, G.J.F. Heigenhauser, A. Bonen, and L.L. Spriet (2010). Exercise training increases sarcolemmal and mitochondrial fatty acid transport proteins in human skeletal muscle. Am. J. Physiol. 299:E180-188.

Turcotte, L., B. Kiens, and E.A. Richter (1991). Saturation kinetics of palmitate uptake in perfused skeletal muscle. FEBS Lett. 279:327–329.

Turcotte, L.P., E.A. Richter, and B. Kiens (1992). Increased plasma FFA uptake and oxidation during prolonged exercise in trained vs. untrained humans. Am. J. Physiol. 262:E791–E799.

Turcotte, L.P., J.R. Swenberger, M.Z. Tucker, A.J. Yee, G. Trump, J.J. Luiken, and A. Bonen

(2000). Muscle palmitate uptake and binding are saturable and inhibited by antibodies to FABP(PM). Mol. Cell. Biochem. 210:53–63.

van Loon, L.J., P.L. Greenhaff, D. Constantin-Teodosiu, W.H. Saris and A.J. Wagenmakers (2001). The effects of increasing exercise intensity on muscle fuel utilisation in humans. J. Physiol. 536: 295-304.

Watt, M.J., G.J.F. Heigenhauser, D.J. Dyck, and L.L. Spriet (2002). Intramuscular triacylglycerol, glycogen and acetyl group metabolism during 4 h of moderate exercise in man. J. Physiol. 541:969-978.